Anorexia nervosa und Bulimie sind beide von Natur aus mit vielen verschiedenen medizinischen Komplikationen verbunden. Dieser Übersichtsartikel ist der erste Teil einer geplanten dreiteiligen Artikelserie zu diesem Thema. Wir werden uns ausschließlich auf die medizinischen Komplikationen konzentrieren, die mit der Einschränkung der Anorexia nervosa verbunden sind. Der zweite Teil dieser Serie wird sich mit den medizinischen Komplikationen im Zusammenhang mit Bulimia nervosa befassen, und der dritte Artikel wird die derzeit verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten für die medizinischen Komplikationen sowohl der Anorexia nervosa als auch der Bulimie erörtern. Einige dieser Informationen beruhen auf klinischen Erfahrungen.

Anorexia nervosa ist mit zahlreichen allgemeinen medizinischen Komplikationen verbunden. Die Komplikationen betreffen fast alle wichtigen Organsysteme und umfassen häufig auch physiologische Störungen wie Hypotonie, Bradykardie und Hypothermie. Mehr als die Hälfte aller Todesfälle bei Patientinnen mit Anorexia nervosa sind auf medizinische Komplikationen zurückzuführen. Standardisierte Mortalitätsraten zeigen, dass die Sterblichkeitsrate bei Anorexia nervosa 10 bis 12 Mal höher ist als in der Allgemeinbevölkerung. Tatsächlich hat Anorexia nervosa die höchste Sterblichkeitsrate aller psychiatrischen Störungen, was wahrscheinlich auf diese medizinischen Komplikationen zurückzuführen ist.

Im Allgemeinen sind die medizinischen Komplikationen bei Anorexia nervosa eine direkte Folge von Gewichtsverlust und Unterernährung. Hungern induziert einen Protein- und Fettkatabolismus, der zu einem Verlust an Zellvolumen und -funktion führt, was sich negativ auf Herz, Gehirn, Leber, Darm, Nieren und Muskeln auswirkt und diese verkümmern lässt.

Die gemeldete Häufigkeit dieser medizinischen Komplikationen variiert je nach Patient und Schweregrad der Anorexia nervosa. Die primären Risikofaktoren für die Entwicklung medizinischer Komplikationen bei Anorexia nervosa sind der Grad des Gewichtsverlusts und die Chronizität der Krankheit. Es sind keine soziodemographischen Risikofaktoren für die Entwicklung von Komplikationen bekannt.

Dermatologische

Wenn sich der Gewichtsverlust aufgrund des Nährstoffmangels verschlimmert, kommt es bei Patienten mit Anorexia nervosa häufig zu trockener Haut, die vor allem an den Fingern und Zehen rissig werden und bluten kann. Außerdem leiden diese Patienten häufig unter Kälteunverträglichkeit und einer bläulichen Verfärbung der distalen Fingerspitzen sowie der Nase und der Ohren. Diese Verfärbung wird als Akrozyanose bezeichnet und ist möglicherweise auf die Verlagerung des Blutflusses in das Zentrum als Reaktion auf die bei Anorexia nervosa auftretende Unterkühlung zurückzuführen. Lanugo-Haarwuchs, d. h. feines Flaumhaar an den Seiten des Gesichts und entlang der Wirbelsäule, wird regelmäßig bei Anorexia nervosa beobachtet und kann ein Versuch des Körpers sein, Wärme zu speichern. Dekubitalgeschwüre über Knochenvorsprüngen können sich aufgrund des Verlusts des stützenden Unterhautgewebes entwickeln und müssen bei der körperlichen Untersuchung berücksichtigt werden, da eine verzögerte Wundheilung ebenfalls zu den kutanen Manifestationen des Verhungerns gehört. Leichte Blutergüsse hängen ebenfalls mit dem relativen Fehlen von subkutanem Gewebe aufgrund des Gewichtsverlusts zusammen.

Magen-Darm-Trakt

Bei reiner Nahrungsbeschränkung kommt es häufig zur Entwicklung einer Gastroparese, sobald der Gewichtsverlust unter etwa 15-20 % des idealen Körpergewichts fällt. Unter Gastroparese versteht man eine verzögerte Entleerung des Magens. Blähungen, Schmerzen im oberen Quadranten und frühzeitige Sättigung sind die Hauptsymptome, die schwerwiegend sein können. Eine extreme und seltene Folge der verzögerten Magenentleerung ist die akute Magendilatation, die durch eine Röntgenuntersuchung des Abdomens festgestellt werden sollte, wenn der Patient über starke Schmerzen im linken oberen Quadranten klagt oder sich stark erbricht. Wird diese Diagnose nicht gestellt, kann die massive Dilatation des Magens zu Magennekrose, Perforation und Tod führen. Die Blähungen können durch eine ballaststoffreiche Ernährung verschlimmert werden, die diese Patienten zur Behandlung ihrer verlangsamten Magen-Darm-Passage einnehmen. In seltenen Fällen kann es erforderlich sein, eine nuklearmedizinische Magenentleerungsstudie durchzuführen, um die anhaltende Symptomatik zu untersuchen.

Auch Verstopfung geht häufig mit dem Gewichtsverlust bei Anorexia nervosa einher. Die Patienten können über seltenen oder kleinen Stuhlgang klagen. Es ist hilfreich, diese Patienten von Anfang an darauf hinzuweisen, dass der Stuhlgang bei gesunden Patienten normalerweise zwischen zwei Mal pro Tag und ein paar Mal pro Woche variiert und dass bei Personen mit Anorexia nervosa sogar noch weniger Stuhlgang zu erwarten ist. Die Verstopfung bei diesen Patienten ist entweder auf eine drastisch reduzierte Kalorienzufuhr zurückzuführen, die zu einer reflexartigen Unterfunktion des Dickdarms führt, oder auf eine langsame Darmpassage.

Eine Röntgenaufnahme des Bauches in aufrechter Position kann nützlich sein, um eine abnorme Darmdistention auszuschließen, wenn die Symptome der Verstopfung nach einem angemessenen Versuch von Maßnahmen zur Linderung der Verstopfung fortbestehen. Das Fehlen von übermäßigem Stuhlgang auf diesen Röntgenuntersuchungen liefert den betreuenden Ärzten und den Patienten den Beweis, dass die Darmfunktion normal ist und nicht länger Anlass zur Sorge gibt. Dies ist besonders hilfreich, da das Zusammenspiel von funktionellen gastrointestinalen Störungen bei Patienten mit Anorexia nervosa in Form des Reizdarmsyndroms stark ausgeprägt ist.

Lebertransaminasen (AST & ALT) sind bei Anorexia nervosa häufig abnormal und treten bei fast der Hälfte aller Patienten mit Anorexia nervosa auf. Gewichtsabnahme und Fasten können zu einer leichten Erhöhung der Transaminasen (AST/ALT) führen (2-3x normal). Eine leichte Erhöhung der Transaminasen kann auch zu Beginn der Diät auftreten, wenn zu viel Traubenzucker zugeführt wird, und wird als Steatose bezeichnet. Diese Erhöhungen klingen in der Regel ab und normalisieren sich, wenn die tägliche Kalorienzufuhr und die Menge der Traubenzucker-Kalorien vorübergehend reduziert werden. Eine höhere Kalorienzufuhr kann dann zu einem späteren Zeitpunkt wieder aufgenommen werden, wenn sich die Lebertests normalisiert haben. Die Transaminasen können bei schwerer Anorexia nervosa auch deutlich erhöht sein (das 4-30fache des Normalwerts), noch bevor mit der Nahrungsaufnahme begonnen wurde, und können ein Zeichen für ein seröses Multiorganversagen sein. Eine Ernährungsunterstützung führt in der Regel zu einer Besserung. Wenn die Leberfunktionstests in den frühen Phasen der Rückernährung erhöht sind, kann ein Leberultraschall helfen, die durch das Hungern verursachten Enzymerhöhungen von den durch die Rückernährung verursachten Erhöhungen zu unterscheiden. Während des Hungerns zeigt der Ultraschall typischerweise eine kleine Leber, während der Ultraschall bei der Refeeding-Hepatitis eine vergrößerte Fettleber zeigen kann. Die hungerinduzierten Erhöhungen treten eher bei Patienten mit einem Body-Mass-Index (BMI) von weniger als 12/kg/m2 auf. Die genaue Ursache für dieses Phänomen ist nicht bekannt. Mögliche Ursachen sind Autophagie oder Organhypoperfusion aufgrund der bei Anorexia nervosa auftretenden Myokarddysfunktion.

Eine weitere gastrointestinale Komplikation, die bei Patienten mit Anorexia nervosa zu beachten ist, ist das Syndrom der A. mesenterica superior (SMA). Es resultiert aus der Kompression des Zwölffingerdarms zwischen der Aorta und der Wirbelsäule im hinteren Bereich und der SMA im vorderen Bereich als Folge des Verlusts des Fettgewebspolsters, das die SMA normalerweise umgibt, als direkte Folge der Gewichtsabnahme. Dadurch verengt sich der Winkel zwischen den beiden Blutgefäßen und der Zwölffingerdarm wird eingeklemmt. Das SMA-Syndrom äußert sich durch Schmerzen im oberen Quadranten kurz nach dem Essen, verbunden mit frühzeitiger Sättigung, Übelkeit und Erbrechen. Eine CT-Untersuchung des Abdomens oder eine Serie von Untersuchungen des oberen Verdauungstrakts sind diagnostisch und zeigen eine abrupte Unterbrechung des dritten Teils des Zwölffingerdarms, der zwischen der SMA und der Aorta verläuft.

In schwereren Fällen von Anorexia nervosa kann es auch zu einer Schluckstörung kommen, die durch eine Schwäche der Rachenmuskulatur infolge einer Protein-Kalorien-Unterernährung verursacht wird. Schwierigkeiten beim Schlucken und ein unkoordinierter Transfer des Nahrungsbolus vom Mund in den Magen können zu einer Aspiration und sogar zu einer Aspirationspneumonie führen. Die Diagnose kann durch eine Schluckuntersuchung am Krankenbett durch einen Logopäden und/oder eine videodurchleuchtete Schluckuntersuchung bestätigt werden. Wenn Dysphagie und Aspiration bestätigt werden, kann es erforderlich sein, die Konsistenz der Nahrungsmittel zu verändern oder eine vorübergehende Ernährungssonde einzuführen, bis eine ausreichende Gewichtszunahme die normale Schluckfunktion wiederherstellt.

Eine akute Pankreatitis bei Patienten mit Anorexia nervosa ist selten, wurde aber während der Wiederernährung beschrieben. Es wird vermutet, dass die Unterernährung Proteasen wie Trypsin aktiviert, die die Pankreaszellen schädigen. Das Erscheinungsbild in den frühen Phasen der Wiederernährung ist typisch für eine Pankreatitis und zeichnet sich durch epigastrische Schmerzen aus, die nach hinten ausstrahlen, von Übelkeit und Erbrechen begleitet werden und mit erhöhten Werten der Pankreasenzyme Amylase und Lipase einhergehen.

Endokrinologie

Patienten mit Anorexia nervosa haben eine Reihe von Anomalien in der endokrinen Funktion. Die Sekretionsraten von Cortisol sind im Allgemeinen erhöht, und die metabolischen Clearance-Raten sind vermindert, was dazu führt, dass die Halbwertszeit von Cortisol bei unterernährten Personen verlängert sein kann. Die klinische Bedeutung dieses erhöhten Cortisolspiegels ist nicht bekannt, aber er könnte mit dem Verlust der Knochendichte bei Anorexia nervosa zusammenhängen.

Veränderungen des Wachstumshormons sind bei Anorexia nervosa ebenfalls vorhanden. Die Werte sind häufiger erhöht, aber die Werte des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1) sind erniedrigt, was auf eine Wachstumshormonresistenz hinweist. Die klinische Bedeutung dieses Befundes ist unklar. Der Spiegel des antidiuretischen Hormons kann bei Anorexia nervosa ebenfalls niedrig sein, was in seltenen Fällen zu einem zentralen Diabetes insipidus führen kann, der sich durch eine Hpernatriämie manifestiert.

Die Schilddrüsenanomalien bei Personen mit Anorexia nervosa ähneln denen des euthyreoten Sick-Syndroms, bei dem die Gesamtthyroxin- (T4) und Trijodthyronin- (T3) Werte niedrig sind. Entscheidend ist jedoch, dass das schilddrüsenstimulierende Hormon (TSH) in der Regel im Normalbereich bleibt. Der T3-Spiegel sinkt in der Regel proportional zum Grad der Gewichtsabnahme. Die Gesamt-T4-Werte sind niedrig, weil T4 bevorzugt in biologisch inaktives reverses T3 umgewandelt wird. Es ist wichtig, eine unnötige und potenziell gefährliche Schilddrüsenhormonersatztherapie bei magersüchtigen Patienten mit geringem Gewicht und den oben genannten Schilddrüsenfunktionstests zu vermeiden, da sich diese Veränderungen in den Schilddrüsenfunktionstests mit einer Ernährungsrehabilitation normalisieren. Die Risiken einer unnötigen Behandlung mit Schilddrüsenhormonen sind besonders ausgeprägt, zum einen wegen ihrer schädlichen Wirkung auf die Knochenmineraldichte in einer Patientenpopulation, die bereits ein hohes Osteoporoserisiko aufweist, und zum anderen wegen ihrer Wirkung, den Stoffwechsel zu erhöhen und eine Gewichtszunahme zu verhindern.

Eine mit Gewichtsverlust und übermäßiger körperlicher Betätigung einhergehende Ernährungseinschränkung führt zu einer Entleerung der hepatischen Glykogenspeicher und einer Störung der hepatischen Glukoneogenese, was zu Anomalien des Glukosestoffwechsels und Hypoglykämie führt. In leichteren Fällen von Anorexie tritt eine Hypoglykämie im Allgemeinen nicht auf. Im Gegensatz dazu entwickeln Personen mit fortgeschrittener Anorexia nervosa eine Hypoglykämie. Eine schwere Hypoglykämie wird mit plötzlichem Tod in Verbindung gebracht, da sie auf Leberversagen und einen Mangel an Substrat zur Aufrechterhaltung eines sicheren Blutzuckerspiegels hinweist. Bei Vorliegen einer Hypoglykämie wird der Insulinspiegel bei Anorexia nervosa entsprechend gesenkt. Jüngste Studien deuten darauf hin, dass ältere Menschen ein höheres Risiko für eine Hypoglykämie haben. Seltene Berichte über reaktive Hypoglykämie während einer frühen Nahrungsaufnahme wurden auch bei Anorexia nervosa berichtet.

Anorexia nervosa wird gelegentlich durch einen komorbiden Diabetes mellitus Typ 1 kompliziert. Zwar ist der genaue Zusammenhang zwischen Typ-1-Diabetes mellitus und Anorexia nervosa noch nicht vollständig geklärt, doch treten diese beiden Störungen manchmal bei ein und demselben Patienten auf. Dies wiederum führt zu Problemen bei der Behandlung, insbesondere in den frühen Phasen der Wiederernährung, und ist mit einem erhöhten Sterblichkeitsrisiko verbunden.

Es ist unwiderlegbar klar, dass eine übermäßige Hyperglykämie und eine schlechte Glukosekontrolle bei allen Diabetikern mit vorzeitigen mikrovaskulären Komplikationen wie diabetischer Retinopathie und Nephropathie verbunden sind. Man kann jedoch logischerweise davon ausgehen, dass dieses Problem nur im Laufe des Lebens eines Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 relevant ist. Sie ist wahrscheinlich nicht von klinischer Bedeutung, wenn sie nur für einen Zeitraum von einigen Wochen während eines strukturierten Ernährungsprogramms für einen Diabetiker mit schwerer Anorexia nervosa auftritt, solange die Hyperglykämie nicht übermäßig hoch ist (d. h. ein Glukosespiegel von weniger als 250 mg/dL). Somit ist die Zulassung einer „permissiven Hyperglykämie“ sicherlich förderlicher für den Aufbau des erforderlichen therapeutischen Vertrauens, das für das Refeeding-Programm eines Patienten mit Anorexia nervosa so entscheidend ist. Dieser Ansatz sollte in der Anfangsphase der Rückfütterung verfolgt werden, im Gegensatz zu einem gewichtsreduzierten Zustand, in dem wieder eine strenge Glukosekontrolle angestrebt wird.

Sexualhormone sind sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Patienten mit Anorexia nervosa betroffen. Diese Patienten haben niedrige Spiegel des hypothalamischen Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) und niedrige Spiegel des luteinisierenden (LH) und follikelstimulierenden Hormons (FSH), Östrogens und Testosterons in der Hypophyse. Diese Anomalien beeinträchtigen Potenz, Fruchtbarkeit und Knochendichte. Die neuroendokrine Regulierung der normalen weiblichen Fortpflanzungsfunktionen hängt von einem Rhythmus von Nervenimpulsen ab, die im medialen basalen Hypothalamus erzeugt werden, der die pulsatile Freisetzung von GnRH aus Nervenendigungen steuert. Die pulsatile GnRH-Freisetzung ist die zentrale Steuereinheit für die LH- und FSH-Sekretion der Hypophyse, die den Zeitpunkt des Einsetzens der normalen Menstruationsfunktion bestimmt. Patientinnen mit Anorexia nervosa haben reproduzierbar ein charakteristisches „hypothalamisches Amenorrhoe-Syndrom“ mit einer variablen Verringerung der pulsierenden hypothalamischen GnRH-Gonadostat-Signalisierung an die Hypophyse, was zu einem Ausbleiben des Eisprungs führt. Der Grad der Beeinträchtigung variiert bei Patientinnen mit Anorexia nervosa, aber im Allgemeinen sind die Häufigkeit und die Amplitude der LH-FSH-Impulse vermindert, was zu einer Rückkehr zu einem präpubertären Muster und zur Entwicklung des häufig anzutreffenden amenorrhoischen Zustands führt. Diese funktionelle Amenorrhoe, die bei Anorexia nervosa auftritt, spiegelt also eine vorübergehende, reversible Störung der hypothalamisch-hypophysären Funktion wider. Die meisten Amenorrhöen bei Anorexia nervosa sind vom sekundären Typ, d. h. die Patientin hatte zuvor normale Monatsblutungen.

Bei 20 bis 25 Prozent der Patientinnen mit Anorexia nervosa tritt die Amenorrhö vor dem Beginn einer signifikanten Gewichtsabnahme auf, und bei 50 bis 75 Prozent tritt die Amenorrhö im Verlauf der Diät und der damit verbundenen Gewichtsabnahme auf. Bei einigen Patientinnen mit Anorexia nervosa tritt die Amenorrhoe erst nach einer stärkeren Gewichtsabnahme auf. Insgesamt ist die Entwicklung der Amenorrhoe am stärksten mit dem Verlust von Körpergewicht korreliert. Infolge der oben erwähnten Veränderungen der Fortpflanzungshormone haben Patientinnen mit Anorexia nervosa Schwierigkeiten, schwanger zu werden. Wichtig ist jedoch, dass Patientinnen mit Anorexia nervosa trotz ihrer Amenorrhoe einen Eisprung haben und schwanger werden können. Eine ungeplante Schwangerschaft ist ein Risiko bei Anorexia nervosa . Insgesamt ist die Inzidenz von Unfruchtbarkeit bei Anorexia nervosa aufgrund der häufig anzutreffenden Amenorrhoe und der verminderten Libido erhöht. Kommt es doch zu einer Schwangerschaft, so ist auch die Rate der Schwangerschaftskomplikationen und der Komplikationen bei Neugeborenen höher. Bei Anorexia nervosa wurde auch über eine erhöhte Anzahl von Fehlgeburten berichtet.

Hämatologie

Das Knochenmark wird durch Anorexia nervosa beeinträchtigt. Alle drei Zelllinien, nämlich die roten Blutkörperchen, die weißen Blutkörperchen und die Blutplättchen, können von Anorexia nervosa betroffen sein. Insbesondere Anämie und Leukopenie treten bei etwa einem Drittel der Patienten auf, Thrombozytopenie bei zehn Prozent. Die grundlegende Pathologie des betroffenen Knochenmarks zeigt ein hypoplastisches Knochenmark mit gallertartigen Ablagerungen und seröser Fettatrophie. Mit zunehmender Schwere der Erkrankung und sinkendem BMI nimmt die Häufigkeit dieser Anomalien zu, wobei bis zu fünfundsiebzig Prozent der Patienten Zytopenien aufweisen. Die Größe der roten Blutkörperchen verändert sich jedoch nicht charakteristisch, die meisten Patienten haben normale Werte. In ähnlicher Weise sind alle Arten von weißen Blutkörperchen proportional reduziert, was zu Neutropenie und Lymphopenie führt, aber kein einheitliches Muster für Anorexia nervosa erkennen lässt. Der INR-Wert (International Normalized Ratio) im Serum kann aufgrund von Leberschäden und einer gestörten Synthese von Gerinnungsfaktoren leicht erhöht sein; die Patienten können daher Petechien und Purpura aufweisen.

Interessanterweise scheinen Patienten mit Anorexia nervosa trotz ihres unterernährten Zustands nicht anfälliger für häufigere Infektionskrankheiten zu sein. Da jedoch die üblichen Anzeichen einer Infektion (Fieber und erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen) bei Anorexia nervosa möglicherweise nicht vorhanden sind, sollten erhöhte Wachsamkeit und eine niedrigere Schwelle für die Beurteilung einer Infektion beachtet werden.

Neurologische

Rezente Studien haben gezeigt, dass Anorexia nervosa mit einer variablen, aber in der Regel signifikanten Hirnatrophie verbunden ist. Schwere Fälle von Anorexia nervosa können in der Magnetresonanztomographie (MRT) so aussehen, dass sie nicht vom Gehirn einer Person mit Alzheimer-Krankheit zu unterscheiden sind; die Ventrikel sind vergrößert und die kortikale Substanz ist verringert. Während magersüchtige Patienten in der Schule oft erstaunliche Leistungen erbringen, sind sie mit abnehmendem Gewicht immer weniger in der Lage, schriftlichen Unterlagen zu folgen und sich darauf zu konzentrieren oder das Denken aufrechtzuerhalten. Besorgniserregend ist der jüngste Nachweis, dass eine Gewichtsverbesserung nicht sofort mit einer vollständigen Wiederherstellung der Normalität im MRT-Scan des Gehirns, insbesondere der grauen Substanz, einhergeht. Dies könnte mit der Krankheitsdauer zusammenhängen, da neuere Studien bei Jugendlichen mit einer Vorgeschichte von Anorexia nervosa nach Wiederherstellung des Gewichts keine globalen oder regionalen Anomalien der grauen oder weißen Substanz ergeben haben. Derzeit wird mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) gearbeitet, um die spezifischen Hirnregionen zu lokalisieren, die am stärksten von der Hungersnot betroffen sind, um ihre Reaktion auf die Behandlung zu bestimmen. Bemerkenswert ist, dass es keine konsistenten Befunde der peripheren Nerven gibt, die mit Anorexia nervosa in Verbindung gebracht werden, obwohl mit einem stärkeren Gewichtsverlust eine allgemeine Schwäche und Dekonditionierung einhergeht.

Knochenstoffwechsel

Patientinnen mit Anorexia nervosa haben sehr häufig eine beeinträchtigte Knochenstruktur und eine verminderte Knochenfestigkeit. Zur Beurteilung der Knochendichte stehen verschiedene Methoden zur Verfügung. Die Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DEXA) ist die am häufigsten eingesetzte Methode und misst den Knochenmineralgehalt für eine bestimmte Querschnittsfläche des Knochens. Mithilfe des DEXA-Scans werden ein T-Score, der eine junge erwachsene Bevölkerung widerspiegelt, und ein Z-Score, der eine altersgleiche Bevölkerung widerspiegelt, bestimmt. Die Weltgesundheitsorganisation definiert Osteoporose bei postmenopausalen Frauen als einen BMD-Wert an der Wirbelsäule, der Hüfte oder dem Unterarm von 2,5 oder mehr Standardabweichungen (SD) unter dem Mittelwert für junge Erwachsene (T-Score ≤ -2,5). Osteopenie ist definiert als ein T-Score zwischen -1 und -2,5. Definitionen für den Knochendichteverlust bei jungen, prämenopausalen Frauen und Männern sind nicht offiziell festgelegt worden, jedoch ist die Messung der Knochendichte bei Patienten mit Anorexia nervosa nach wie vor von großem Nutzen. Mit Hilfe der MRT wurden der Fettgehalt und die Zusammensetzung des Knochenmarks bei Patientinnen mit Anorexie bestimmt. Höheres Knochenmarkfett korreliert umgekehrt mit der Knochenmineraldichte.

In der Tat haben 85 % der Frauen mit einer Diagnose von Anorexia nervosa entweder Osteoporose oder Osteopenie. Eine Studie mit 310 Frauen ergab, dass die Lebenszeitprävalenz von Knochenbrüchen bei Frauen mit Anorexia nervosa um 60 % höher war als bei Kontrollpersonen. Besonders besorgniserregend sind Personen, die in der Jugend an Magersucht erkranken, da sich der Knochenaufbau normalerweise bis Mitte 20 fortsetzt und diese Personen daher möglicherweise nie eine normale Spitzenknochenmasse erreichen. Frauen, die als Jugendliche an Anorexia nervosa erkranken, haben eine geringere Knochenmineraldichte als Frauen, die im Erwachsenenalter an Anorexia nervosa erkranken und eine ähnliche Dauer der Amenorrhoe aufweisen.

Diese geringe Knochenmasse ist auf eine verringerte Knochenbildung und eine erhöhte Knochenresorption zurückzuführen. Mehrere hormonelle Anpassungen, die darauf abzielen, den Energieverbrauch in Zeiten geringer Energiezufuhr zu senken, könnten für dieses Phänomen verantwortlich sein. Der bereits erwähnte erhöhte Spiegel des Wachstumshormons (GH) könnte für die Mobilisierung von Fettspeichern bei Nährstoffmangel wichtig sein. IGF-1 vermittelt die Wirkung von GH auf den Knochenstoffwechsel. Niedrige IGF-1-Spiegel können den Energieverbrauch bei verschiedenen physiologischen Prozessen im Körper, einschließlich der Aufrechterhaltung der Knochenmasse, verringern. Ähnlich wie die Auswirkungen des Östrogenmangels bei postmenopausalen Frauen führt dieser Mangel bei Anorexia nervosa aufgrund des ubiquitären hypogonadotropen Hypogonadismus der Anorexia nervosa zu einem Anstieg der Knochenresorption und einer Abnahme der Knochenmasse. Einer Studie zufolge war die Dauer der Amenorrhoe bei Anorexia nervosa der einzige Faktor, der mit einer verringerten Knochenmineraldichte der Lendenwirbelsäule assoziiert war, und der IGF-1-Spiegel war der einzige signifikante unabhängige Prädiktor für eine verringerte Knochenmineraldichte (BMD) des proximalen Oberschenkels.

Männer mit Anorexia nervosa haben ebenfalls Osteopenie und Osteoporose, wie oben erwähnt. Bei 70 konsekutiven Männern, die wegen Anorexia nervosa behandelt wurden, wiesen 36 % eine Osteoporose und 26 % eine Osteopenie an der Lendenwirbelsäule auf. Ein niedriger BMI und eine längere Krankheitsdauer sagten die lumbalen Z-Scores voraus. Niedrige Testosteronwerte können auch direkt mit dem Grad des Verlustes an Knochenmineraldichte korrelieren. Tatsächlich scheinen männliche Patienten mit Anorexia nervosa im Vergleich zu weiblichen Anorexia-nervosa-Patienten eine geringere Knochendichte aufzuweisen.

Herz

Bradykardie (Puls <60) und Hypotonie gehören zu den häufigsten körperlichen Befunden bei Patienten mit Anorexia nervosa, wobei Bradykardie bei bis zu 95 % der Patienten auftritt. Anorexia nervosa sollte bei ungeklärter Bradykardie im ambulanten Bereich als Differentialdiagnose in Betracht gezogen werden. Darüber hinaus ist eine Tachykardie im Ruhezustand höchst ungewöhnlich und kann auf eine überlagerte Infektion oder eine andere Komplikation hinweisen. Ein erhöhter Vagustonus wurde als Ursache für eine Bradykardie im Rahmen einer Anorexia nervosa vermutet. Niedriger Blutdruck und niedrige Herzfrequenz steigen nach der Wiederaufnahme der Nahrungsaufnahme und der Wiederherstellung des Normalgewichts in der Regel wieder auf normale Werte an.

Strukturelle Anomalien, einschließlich Perikarderguss und verringerte Größe der linken Herzkammer, sind bei Anorexia nervosa ebenfalls häufig anzutreffen. Ein stummer Perikarderguss ist bei 22 % bis 71 % der Patienten mit Anorexia nervosa echokardiographisch nachweisbar. Zu den Faktoren, die mit einem Perikarderguss bei dieser Patientengruppe korrelieren können, gehören ein niedriger BMI, ein rascher Gewichtsverlust, niedrige T3- und IGF-1-Spiegel. Bei den meisten Patienten bildet sich der Erguss nach der Wiederherstellung des Gewichts zurück, ohne dass ein weiterer Eingriff erforderlich ist; es gibt jedoch Fallberichte über eine Herztamponade und die seltene Notwendigkeit einer dringenden Perikardpunktion zu deren Verhinderung.

Mehrere Studien an Patienten mit Anorexia nervosa haben eine verringerte linksventrikuläre Masse, einen linksventrikulären Index, ein verringertes Herzzeitvolumen und eine verringerte diastolische und systolische Größe des linken Ventrikels ergeben. Eine lang anhaltende Hypovolämie wurde als mögliche Ursache für diese Befunde postuliert. Bewegungsanomalien der Mitralklappe, einschließlich eines Mitralklappenprolapses, können ebenfalls bei einer deutlichen Minderheit festgestellt werden. Dies kann bei diesen Patienten zu Brustschmerzen und Herzklopfen führen. In den meisten Fällen scheint die Auswurffraktion jedoch erhalten zu bleiben. Es hat sich auch gezeigt, dass die Wiederherstellung des Gewichts mit einer Normalisierung der Herzmaße korreliert.

Neben der Bradykardie können auch subtilere Arrhythmien zu erheblichen Komplikationen bei Patienten mit Anorexia nervosa führen. Das im Elektrokardiogramm (EKG) gemessene QT-Intervall wird in der Kardiologie häufig als Marker für Arrhythmie verwendet. Die QT-Dispersion, d. h. die Differenz zwischen dem maximalen QT-Intervall und dem minimalen QT-Intervall auf dem EKG, ist ein weiterer besorgniserregender Marker, wenn sie erhöht ist. Ein verlängertes QT-Intervall und eine erhöhte QT-Dispersion können auch darauf hinweisen, dass der Patient ein Risiko für einen plötzlichen Herztod hat. In der Literatur wurde über ein erhöhtes QT-Intervall und eine erhöhte QT-Dispersion bei Patienten mit Anorexie berichtet. In einigen Studien wurde die QT-Verlängerung jedoch mit Hypokaliämie und erhöhter vagaler Aktivität in Verbindung gebracht und nicht mit Anorexia nervosa in Verbindung gebracht. Eine QT-Verlängerung wurde daher nicht als inhärenter Marker für den Schweregrad der Erkrankung bei Anorexia nervosa vorgeschlagen, da es viele Störfaktoren gibt, darunter auch eine Verlängerung aufgrund häufig verschriebener Medikamente wie Antipsychotika. Es hat sich gezeigt, dass die Befunde einer QT-Verlängerung und QT-Dispersion durch eine Gewichtsreduktion behoben werden können. Es sei darauf hingewiesen, dass es Fallberichte über eine äußerst seltene Ursache für reversibles akutes Herzversagen, die so genannte Takotsubo-Kardiomyopathie, bei Patienten mit Anorexie gibt. Dieser Zustand wurde früher mit einem verlängerten QT-Intervall in Verbindung gebracht, steht aber häufiger im Zusammenhang mit erhöhten Katecholaminwerten aufgrund von schwerem psychischen oder physischen Stress.

Lungenerkrankungen

Die Lungen sind nicht immun gegen die negativen Auswirkungen von Anorexia nervosa und Unterernährung, wie man früher dachte. In mehreren Fallberichten wurde bei Patienten mit Anorexia nervosa ein Emphysem in der Bildgebung festgestellt, auch wenn sie nicht geraucht haben. Es hat sich gezeigt, dass sich die Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid (DLCO) und die Diffusionskapazität der Lunge für Sauerstoff mit der Dauer der Anorexia nervosa progressiv verschlechtern. Emphyseme und eine verminderte Lungenfunktion sind bei Patienten mit Anorexia nervosa keineswegs überall zu finden.

Zwei potenziell lebensbedrohliche, wenn auch seltene Komplikationen der Anorexia nervosa sind Pneumothorax und Pneumomediastinum. Sie treten bei Patienten mit Anorexia nervosa nur selten spontan auf und können erhebliche Schwierigkeiten bei der Behandlung verursachen. Spontanes Spannungspneumoperitoneum und Spannungspneumothorax wurden auch als Folge einer akuten Magenruptur bei Patienten mit Essstörungen berichtet, die sich sowohl einschränken als auch durch selbst herbeigeführtes Erbrechen entleeren.

Männer mit Anorexia nervosa

Die sehr ausgehungerten männlichen und weiblichen Patienten sind medizinisch ähnlich, mit der Ausnahme, dass Männer mit einem niedrigeren Reserveanteil an Körperfett und einer höheren mageren Muskelmasse beginnen, was ihnen einen geringeren Gewichtsverlust vor dem Einsetzen der Ketose und des Proteinabbaus ermöglicht. Im Gegensatz zum Auftreten einer Amenorrhoe bei Frauen gibt es bei Männern kein vergleichbares „Signal“, das die Familie auf die medizinischen Folgen des Gewichtsverlusts aufmerksam macht. Darüber hinaus nehmen Jungen und Männer, die vermuten, dass sie an einer Essstörung leiden, häufig zu Recht die Stigmatisierung durch die Gesellschaft, durch essgestörte Frauen und durch Gleichaltrige wahr. Daher zögern sie möglicherweise, diese Möglichkeit mit Ärzten zu besprechen. Daher stellen sie sich oft nach einem stärkeren Gewichtsverlust und mit umfangreicheren klinischen und Laborbefunden vor.

In der Anamnese werden Veränderungen der sexuellen Funktionsfähigkeit, einschließlich einer Abnahme des Sexualtriebs, festgestellt. Bei der körperlichen Untersuchung werden der allgemeine Grad der Auszehrung und die Abnahme der Muskelmasse sowie die oben genannten allgemeinen medizinischen Befunde einschließlich der Veränderungen der Vitalparameter festgestellt. Die Laboruntersuchungen beim Mann sollten den Serumtestosteronspiegel umfassen. Der Testosteronspiegel sinkt proportional zum Gewichtsverlust. LH und FSH sind bei Anorexia nervosa entsprechend vermindert, da die Veränderungen der Gonadotropine auf einen zentralen hypothalamischen Hypogonadismus als Folge des Hungerns zurückzuführen sind und nicht, wie bei einer versagenden Keimdrüse zu erwarten wäre, ansteigen. Bei der Untersuchung der Hoden werden oft kleine Hoden festgestellt.