Achromobacter- und Alcaligenes-Arten

Die taxonomischen Bezeichnungen für Achromobacter- und Alcaligenes-Arten sind besonders verwirrend gewesen. Achromobacter xylosoxidans wurde in Alcaligenes xylosoxidans subsp. xylosoxydans umbenannt, aber die 16S rRNA-Sequenzanalyse und Studien zum Guanin-Cytosin-Gehalt sprechen dafür, diesen Organismus wieder in die Gattung Achromobacter einzuordnen.88 Andere Alcaligenes-Arten, A. ruhlandii, A. piechaudii und A. denitrificans, wurden ebenfalls in die Gattung Achromobacter übertragen. Organismen, die früher zu den Achromobacter-Gruppen A, C und D (und davor zu den CDC-Gruppen Vd-1 und Vd-2) gehörten, werden jetzt als Ochrobactrum anthropi bezeichnet und separat betrachtet. Achromobacter-Arten sind nicht fermentierende gramnegative Bazillen, die im Boden und im Wasser vorkommen, einschließlich Schwimmbädern, Brunnenwasser, Dialyselösungen und Chlorhexidinlösungen. Sie können gelegentlich aus den Atemwegen und dem Magen-Darm-Trakt gewonnen werden, vor allem bei Personen, die mit dem Gesundheitswesen in Kontakt kommen. Zu einer Infektion kommt es, wenn sie in Wunden eingeschleppt werden oder Personen mit geschwächten Abwehrkräften besiedeln. Zu den klinisch relevanten Arten gehören die asaccharolytischen Arten A. dentrificans, A. piechaudii und Alcaligenes faecalis (dieser Organismus bleibt in der Gattung Alcaligenes), die saccharolytische Art A. xylosoxidans und die unbenannte Achromobacter-Gruppe F. Obwohl manchmal als Verunreinigung angesehen, wurde Achromobacter Gruppe B (jetzt zusammen mit Achromobacter Gruppe E als Pannonibacter phragmitetus klassifiziert) aus dem Blut von Patienten mit klinischer Sepsis und Endokarditis gewonnen.89

A. xylosoxidans ist der klinisch wichtigste dieser Organismen. Er gehört wahrscheinlich zur endogenen Mikrobiota des Ohrs und des Magen-Darm-Trakts und ist eine häufige Verunreinigung von Flüssigkeiten.90 Der Organismus wurde in Ausbrüche nosokomialer Infektionen verwickelt, die mit kontaminierten Lösungen (z. B. intravenöse Flüssigkeiten, Hämodialyseflüssigkeit, Spülflüssigkeiten, Mundwasser), Druckwandlern, Inkubatoren und Befeuchtern sowie kontaminierten Seifen und Desinfektionsmitteln in Verbindung gebracht wurden.91 In einem Fall von Bakteriämie war verunreinigtes Brunnenwasser die Infektionsquelle.92 Bei klinischen Erkrankungen, die durch A. xylosoxidans verursacht werden, wurden Isolate aus Blut, Peritoneal- und Pleuraflüssigkeit, Urin, Atemwegssekreten und Wundexsudaten gefunden. Bakteriämie, oft im Zusammenhang mit intravaskulären Kathetern, ist die am häufigsten gemeldete Infektion und ist häufig polymikrobiell bei Patienten mit malignen Erkrankungen.93,94 Es wurde über Gallenwegssepsis, Meningitis (manchmal mit lymphozytärer Dominanz im Liquor), Lungenentzündung (nosokomial und in der Gemeinschaft erworben), Peritonitis (einschließlich spontaner bakterieller Peritonitis und Peritonitis bei Patienten mit kontinuierlicher ambulanter Peritonealdialyse), Harnwegsinfektionen, Bindehautentzündung, Osteomyelitis, Knieprotheseninfektionen, Netzinfektionen, infizierte nekrotisierende Pankreatitis und Endokarditis von Prothesen berichtet.90,91-99 Die Patienten sind häufig immunsupprimiert, z. B. durch Krebs oder eine HIV-Infektion, was jedoch nicht immer der Fall ist, insbesondere bei nosokomialen Ausbrüchen.94,98 A. xylosoxidans sowie andere Achromobacter-Spezies wurden mit zunehmender Häufigkeit aus Atemwegssekreten von Personen mit zystischer Fibrose gewonnen.99 Die Besiedlung wurde mit einer Verschlimmerung der Atemwegssymptome in Verbindung gebracht, möglicherweise als Folge einer Verschlimmerung der Entzündungsreaktion durch Lipopolysaccharid (LPS) und einen von Achromobacter produzierten zytotoxischen Faktor.99,100 Mehrere Fall-Kontroll-Studien haben keine schnellere Verschlechterung des klinischen Zustands oder der Lungenfunktion bei Mukoviszidose-Patienten gezeigt, die chronisch mit Achromobacter- oder Alcaligenes-Spezies kolonisiert sind, mit Ausnahme einer Untergruppe von Patienten mit einem raschen Anstieg spezifischer präzipitierender Antikörper gegen A. xylosoxidans.101 Die Genesung bei Neugeboreneninfektionen kann auf eine perinatale Übertragung von der Mutter zurückzuführen sein.102

A. denitrificans wurde als Einzelerreger aus Blut, Liquor und anderen normalerweise sterilen Körperflüssigkeiten sowie aus einem Nierenabszess und in Mischkulturen von Stellen, die normalerweise eine normale Mikrobiota enthalten, gewonnen.103 Nur wenige neuere Veröffentlichungen haben sich mit der pathogenen Rolle dieser Organismen befasst. Es wird vermutet, dass A. piechaudii bei einem Diabetiker eine chronische Otitis verursacht104 , und es wurde auch aus dem Blut eines Patienten mit einem hämatologischen Malignom und einem infizierten Hickman-Katheter gewonnen, der eine wiederkehrende Bakteriämie hatte.105

Alcaligenes faecalis kann in einer Vielzahl von klinischen Situationen gefunden werden. Die meisten Isolate von A. faecalis aus Blut oder Atemwegssekreten stehen im Zusammenhang mit der Kontamination von Krankenhausausrüstungen oder -flüssigkeiten mit dem Organismus und der daraus resultierenden Kolonisierung oder Infektion des Menschen. Der Urin ist der andere häufige Infektionsort, obwohl er nur selten symptomatische Harnwegsinfektionen verursacht. Der Erreger wurde auch aus Hornhautgeschwüren, Ohrenausfluss, Wunddrainagen, Peritonealflüssigkeit und Fäkalien gewonnen.106-108 Er wird selten in Reinkultur von einem dieser Orte gewonnen.

Phylogenetisch und biochemisch sind Alcaligenes und Achromobacter eng mit der Gattung Bordetella verwandt. Achromobacter-Arten wachsen gut auf mikrobiologischen Standardmedien, einschließlich MacConkey-Agar. Sie bilden flache, sich ausbreitende und raue Kolonien und haben peritriche Geißeln – Merkmale, die sie von Pseudomonaden unterscheiden. Die meisten Stämme wachsen auch auf selektivem Burkholderia cepacia-Agar. Die Organismen sind Oxidase- und Katalase-positiv und oxidieren Glukose unter Säurebildung, sind aber Urease- und Indol-negativ. Wie der Artname schon sagt, oxidiert A. xylosoxidans leicht Xylose, was ihn von anderen Arten der Gattung unterscheidet. Die Unterscheidung der Organismen und die Bestätigung der Identifizierung wird durch ihre mangelnde Reaktivität bei vielen biochemischen oder Assimilationstests erschwert. Die MALDI-TOF-Massenspektrometrie ermöglicht eine genaue Identifizierung dieser Organismengruppe und wird mit zunehmender Verbreitung der Technologie eine immer größere Rolle spielen.

Ein Isolat von A. xylosoxidans kann leicht mit einem Pseudomonas-Stamm, der nicht zu P. aeruginosa gehört, oder mit einem Stamm des B. cepacia-Komplexes verwechselt werden, aber das ungewöhnliche Empfindlichkeitsmuster deutet auf die richtige Identität hin. A. faecalis erzeugt einen unverwechselbaren süßen Geruch, der dem von grünen Äpfeln ähnelt. Piperacillin-Tazobactam und Carbapeneme sind in vitro aktiv und wären die geeignete Initialtherapie für schwere A. xylosoxidans-Infektionen, während Trimethoprim-Sulfamethoxazol für Harnwegsinfektionen und andere Infektionen, die keine parenterale Therapie erfordern, verwendet werden kann. Ceftazidim ist ebenfalls wirksam, obwohl die Stämme im Allgemeinen gegen andere Cephalosporine, Schmalbandpenicilline, Aztreonam und Aminoglykoside resistent sind. Die Empfindlichkeit gegenüber den Fluorchinolonen ist unterschiedlich. Hohe Konzentrationen von Colistin hemmen die meisten Stämme. Hohe Resistenzraten gegen Ciprofloxacin und Aminoglykoside wurden bei Stämmen festgestellt, die von Mukoviszidose-Patienten isoliert wurden. Zu den Resistenzmechanismen gehören eine konstitutive Oxacillinase und erworbene β-Laktamasen sowie Multidrug-Efflux-Pumpen.109 Das Vorhandensein von Metall-β-Laktamase-Genen vom IMP-, VIM- oder TMB-Typ, die auf übertragbaren Klasse-1-Integronen getragen werden, kann zu Carbapenem-Resistenz führen und birgt das Potenzial für eine horizontale Übertragung.110,111

A. faecalis-Stämme sind in der Regel empfindlich gegenüber Trimethoprim-Sulfamethoxazol, Ureidopenicillinen, Carbapenemen und, im Gegensatz zu Achromobacter-Spezies, den meisten Cephalosporinen.107 Die Ergebnisse variieren bei Aztreonam, Fluorchinolonen und Aminoglykosiden, wobei eine Resistenz gegen Gentamicin üblich ist.107 Die Produktion von β-Lactamase mit erweitertem Spektrum wurde ebenfalls bei A. faecalis beschrieben.